Il trauma cranico è una lesione, ai dnni del cranio e dell’encefalo, determinata da cause esterne e violente. Il trauma cranico può provocare lesioni primitive al cervello (danno cerebrale primario), ma innesca anche tutta una serie di reazioni biochimiche e metaboliche responsabili di danno cerebrale secondario.

Epidemiologia

Il trauma cranico oltre ad essere una delle cause più frequenti di accesso al PS, è anche nei paesi occidentali la causa più frequente di morte nei bambini di età > 1aa. Almeno 1/10 bambini durante l’infanzia subiscono una trauma cranico significativo. Dalle ultime statistiche vedete come in Italia 1 bambino ogni 2000 nati muore per trauma cranico grave. Nel corso dell’età pediatrica, quindi fino ai 16 anni la mortalità è del 15-25% per Glasgow Coma. Scale ≤ 8 (cioè per traumi cranici gravi), considerando però che i traumi cranici gravi in età pediatrica rappresentano il 5% dei traumi cranici totali.

Eziologia

E’ chiaro che l’eziologia sia in età pediatrica completamente diversa rispetto all’adulto. Le lesioni da incidenti stradali sono le più frequenti in età adulta e si confermano al primo posto anche in età pediatrica, ma come vedete oltre questi ci sono anche altre eziologie importanti:

1. Incidenti della strada (passeggeri, pedoni, bici, motorini)

2. Incidenti domestici

3. Cadute

4. Incidenti sportivi                  + frequenti in USA                                                                            

5. Child abuse (< 3 anni)          + frequenti in USA                                         

6.  Lesioni da armi da fuoco      + frequenti in usa               

Caratteristiche anatomiche

Nei bambini la testa è proporzionalmente più grande che negli adulti, è molto più pesante, in assenza di muscoli del collo adeguatamente sviluppati che la possano sostenere. Per cui nei traumi con accelerazione-decelerazione il capo è il primo ad essere coinvolto.

A differenza degli adulti, quando i bambini subiscono un incidente stradale o altro, hanno un’alta incidenza delle cosiddette shear injuries, cioè quelle lesioni da strappamento che determinano una disconnessione di tutte le connessioni neuronali e di tutte le connessioni assonali, con lesioni molto estese e difficilmente gestibili chirurgicamente.

Negli adulti invece prevalgono le lesioni come ematomi subdurali, epidurali ed emorragie parenchimali.

Altra differenza è il contenuto di acqua: nei bambini c’è un contenuto maggiore rispetto agli adulti, 88% vs 77%, e quindi l’altra lesione tipica che si sviluppa è il rigonfiamento cerebrale, definito come brain swelling (come risultato di un edema cerebrale e/o di un aumento del volume ematico cerebrale) rispetto alle lesioni di tipo prettamente “chirurgico” che si hanno nei soggetti adulti.

NB: nei bambini troveremo bassa incidenza di lesioni chirurgiche ma maggiore incidenza di danni cerebrali diffusi

Interventi pre-ospedalieri

Gli interventi pre-ospedalieri più importanti, cioè quando si soccorre sulla scena di un incidente un bambino, sono essenzialmente:

1. Valutazione neurologica (AVPU, GCS) (vedi dopo)

2. Ossigenare ed intubare (se GCS < 12): se il GCS < 12 vuol dire che ci troviamo di fronte a un bambino con trauma cranico moderato, però non sappiamo se le condizioni possano peggiorare dal momento dell’incidente al trasporto in ospedale; per cui è indispensabile sicuramente ossigenare il bambino, ma alcuni autori ritengono sia anche importante intubarlo per prevenire le condizioni di ipossia e ipotensione che si hanno dopo il trauma;

3. Immobilizzare la colonna cervicale: possono esserci già o potrebbero svilupparsi lesioni al midollo spinale.

4. Stop bleeding (arti, pelvi, scalpo): è difficile stoppare l’emorragia a livello degli arti o della pelvi (immaginiamo un politrauma)

Le lesioni della pelvi in particolare sono molto pericolose perché sanguinano così tanto che possono determinare uno shock emorragico di cui difficilmente ci si può accorgere, però comunque ciò che è importante in fase assistenziale pre-ospedaliera è stoppare le emorragie dello scalpo con delle bende compressive: il bambino può avere delle ferite lacere allo scalpo e siccome nel bambino (per le particolarità anatomiche che vi dicevo) lo scalpo è molto irrorato, anche queste lesioni possono determinare uno shock emorragico.

5. Somministrare liquidi come sol. Cristalloidi isotoniche (35 ml/Kg se GCS < 8) : per evitare ipotensione post-traumatica; si preferiscono o il ringer lattato o soluzione fisiologica. Tra le cause di outcome negativo nei bambini (come gli adulti) vi sono la ipotensione post-traumatica e l’ipossia post-traumatica per prevenire le quali si interviene in fase preospedaliera.

6. Analgesia e sedazione: ovviamente un bambino agitato, che si lamenta per il dolore avrà come conseguenza un innalzamento della pressione endocranica che sarà un altro fattore importante per il determinismo del successivo outcome.

7. Trasporto rapido ed appropriato: cioè in centri in cui ci siano le competenze per gestire un bambino con trauma cranico grave (Rianimazione e Neurochirurgia).

Tutto quello che vi sto dicendo rientra nel concetto della Golden Hour: la corretta gestione sul luogo dell’incidente con le manovre che abbiamo detto è in grado di ridurre in maniera significativa la mortalità e la morbilità di questi bambini, e dovrebbero essere fatte nella prima o comunque nelle prime ore di assistenza perché ovviamente ci possa essere un reale beneficio.

Da valutazioni delle nostre casistiche abbiamo visto infatti che:

  • I bambini che sono arrivati in TIP entro le 4 ore post-traumatiche, hanno un outcome positivo del 35% dei casi con un GOS ≥ 3.

  • I bambini che sono arrivati dopo le 4 ore dal trauma, hanno un outcome peggiore, perché nel 53% dei casi si aveva un GOS < 3.

Il GOS è il cosiddetto Glasgow Outcome Score in cui si danno dei punteggi sugli esiti neurologici, ad esempio un

  • GOS=1: morte del bambino

  • GOS=2: stato vegetativo persistente

  • GOS=3: deficit neurologici moderati

  • GOS=4: deficit neurologici lievi

  • GOS=5: ritorno alle condizioni pre-trauma

Quindi un GOS ≥ 3 è considerato ovviamente un outcome positivo rispetto a un GOS <3. E’ importante sottolineare che nel determinismo dell’outcome, cioè degli esiti neurologici a distanza, sono molto importanti l’ipossia post-traumatica e l’ipotensione post-traumatica.

Vedete che quando questi due fattori si associano, il GOS è nell’87% dei casi molto sfavorevole (GOS= 1 o 2); viceversa man mano che le due condizioni vengono controllate adeguatamente, con intubazione e somministrazione di soluzioni cristalloidi, vedete che l’outcome migliora progressivamente, perché ovviamente si assicura al SNC ossigeno e sangue a pressione adeguata.

NB: Ipossia presente nel 40% dei bambini con trauma cranico grave fino al momento del ricovero ospedaliero. Ipossia/ipotensione precoci quadruplicano il rischio di mortalità nei bambini con trauma cranico grave.

Valutazione primaria e Rianimazione

Una volta che il bambino arriva in ospedale, la cosa da fare in tutte le condizioni in cui ci sia la necessità di una rianimazione cardio-polmonare è di effettuare tutte le fasi della RCP, cioè:

A. [Airway] – Controllo della pervietà delle vie aeree e stabilizzazione della colonna cervicale, se il bambino non è intubato, bisogna intubarlo e immobilizzare la colonna cervicale

B. [Breathing] – Controllo della funzionalità respiratoria e della ossigenazione

C. [Circulation] – Assistenza cardio-circolatoria e controllo delle emorragie esterne

D. [Disability] – Valutazione neurologica: mediante due scale, quali la AVPU e la GCS

E. [Exposure] – In preparazione alla fase di valutazione secondaria: necessità di valutare se il bambino oltre a un trauma cranico possa avere altre lesioni che ne possano compromettere la vita. E’ importante valutare soprattutto se presenta fratture a livello pelvico, molto difficili da valutare ma a rischio emorragico e di shock emorragico molto elevato: vanno il più presto possibile in sala operatoria per un intervento ortopedico d’urgenza.

La fase ABC è la fase prettamente di rianimazione, mentre la fase D è la valutazione neurologica, che si fa essenzialmente con la scala AVPU per valutare il livello di coscienza:

A. Alert ® Stato di allerta

V. Voice ® Risposta allo stimolo verbale P. Pain ® Risposta allo stimolo doloroso U. Unresponsive ® Assenza di risposta

Maggiore sarà il danno cerebrale, e minore sarà la risposta che il bambino avrà alle sollecitazioni che noi provochiamo, quindi la U sarà il grado di lesione peggiore.

Oltre il livello di coscienza è fondamentale valutare le pupille, cioè se ci sia una midriasi o una anisocoria che sta a indicare una ipertensione endocranica o una erniazione cerebrale e valutare la postura perché ci può dare indicazione sul tipo di lesione (anche se con l’imaging questa valutazione semiologica ha perso un po’ di significato).

Nella valutazione neurologica, fondamentale è la Glasgow Coma Scale (GCS):

• Apertura occhi

• Miglior risposta verbale (dopo sollecitazioni)

• Miglior risposta motoria (dopo sollecitazioni)

La scala valuta la severità del trauma. Il punteggio va da 3 a 15, quindi

1. MILD –> GCS= 13-15 (90% dei traumi) 

2. MODERATE–> GCS= 9-12 (5% dei traumi)

3. SEVERE –> GCS=3-8 (5% dei traumi)

Valutazione secondaria

La valutazione secondaria consiste in un esame sistematico e dettagliato di ciascuna regione del corpo per identificare e trattare lesioni traumatiche che siano sfuggite ad una prima osservazione Il pz che abbia un trauma cranico grave deve necessariamente effettuare una TAC total body per vedere se non ci siano lesioni sia a livello degli altri parenchimi, o a livello pelvico.

Classificazione e criteri di gravità del trauma

Definiamo la gravità del trauma attraverso

  • Dati anamnestici: dinamica del trauma, perdita di coscienza, sonnolenza e cefalea..

  • Grado di reattività del bambino mediante scala AVPU

  • Valutazione tramite GCS

  • Lesioni obiettive del capo: a carico della volta, della base o del collo

  • Esame neurologico: tono, forza, postura, riflessi, sensibilità, nervi cranici, cervelletto

TRAUMA CRANICO LIEVE

Trauma a bassa energia. GCS 13-15. Lividi e contusioni o ferite superficiali, lieve cefalea, se ha perso coscienza è stato per < di un minuto. All’esame obiettivo parametri vitali stabili, esame neurologico nella norma, ematoma nella sede coinvolta. Rischio di lesione intracranica <1%. Questi fortunatamente sono il 90% dei bambini con trauma cranico che vengono portati in PS. Da un punto di vista operativo, ha senso fare una TAC ?

Noi ci riferiamo alle linee guida del 2001 che hanno distinto i pazienti in 3 categorie:

1. Pazienti ad alto rischio di danno intracranico (malgrado abbiano un GCS 13-15): questi bambini devono fare TAC cranio. Questi bambini sono ad alto rischio perché hanno:

  • Alterato stato mentale

  • Segni neurologici focali

  • Frattura depressa o della base

  • Irritabilità

  • Fratture acute del cranio (< 24h)

  • Fontanella bombata

  • Vomito (> 5 episodi/ 6h)

  • Perdita di coscienza > 1min

La TC ci darà due possibili risultati:

  • Negativa, noi cmq preferiamo tenere il bimbo in osservazione

  • Lesione intracranica che andrà valutata con il neurochirurgo

I bambini ad alto rischio con un GCS 13-15 possono comunque avere in un 10-15% delle lesioni endocraniche (ematomi subdurali, epidurali o emorragie intraparenchimali).

2. Pazienti a rischio intermedio di danno intracranico: la TAC cranio non è prevista, ma è necessaria un’osservazione di almeno 4-6 h in modo tale che se dovesse sviluppare dei segni di alterata funzionalità cerebrale, possa essere valutato prontamente con TC.

I bambini a rischio intermedio presentano:

  • vomito: 3-4 episodi

  • perdita di coscienza < 1 min

  • irritabilità e letargia risoltasi

  • frattura cranica non acuta (> 24-48 h)

3. Pazienti a basso rischio di danno intracranico: sono bambini che verranno dimessi con adeguate istruzioni, si presentano con:

  • Meccanismo trauma a bassa energia

  • < 3 episodi di vomito

  • Assenza di segni e sintomi

  • Tempo trascorso dal trauma > 2 h

  • Bambini più grandi ( >12 mesi)

TRAUMA CRANICO MODERATO

Trauma ad energia intermedia. GCS 9-12. Si tratta di bambini che possono avere perdita di coscienza >1min, amnesia post traumatica, cefalea persistente, convulsioni post-traumatiche…

I parametri vitali sono stabili, esame neurologico variabile, lesioni facciali importanti. Rischio di lesione intracranica fino al 7%.

TC cranio sempre Cosa facciamo?

  • Mantenere pervietà vie aeree e eventualmente somministro ossigeno

  • Somministro liquidi

  • Immobilizzo il rachide in attesa Rx o TC

  • Consulenza chirurgica per lesioni interne e neurochirurgica per TC cranio

TRAUMA CRANICO GRAVE

Trauma ad alta energia. GCS <8. Perdita di coscienza prolungata, convulsioni, vomito. Segni neurologici focali, fratture, ipertensione endocranica.

Rischio di danno cerebrale 30-70% TC cranio sempre.

Cosa fare?

  • Trattare tutte le possibili condizioni che mettono in pericolo la vita del pz, da ricondurre al danno primario o al danno secondario. Dal punto di vista fisiopatologico le lesioni cerebrali sono il risultato del danno cerebrale primario, ma sono il risultato anche del danno cerebrale secondario, su cui noi possiamo intervenire.

Il danno cerebrale primario si realizza al momento dell’impatto, noi non possiamo intervenire, riconosce un meccanismo di colpo-contraccolpo (il cervello è racchiuso e fluttua in una scatola rigida, quindi se colpito da una parte si possono avere delle lesioni nel polo opposto) ed è caratterizzato da:

  • Ematomi dello scalpo

  • Contusioni/Lacerazioni

  • Emorragie/Ematomi

  • Danno assonale

FOCUS SU

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Ematoma suburale

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Ematoma epidurale

La differenza tra i due non è soltanto la localizzazione,ma anche l’origine in quanto l’ematoma subdurale è di origine venosa (sono interessate le vene a ponte) con una tipica forma a falce, l’ematoma epidurale è di origine arteriosa (sono interessate le arterie meningee medie) e ha forma di lente biconvessa alla TC

Molte volte i bambini con ematoma subudrale non vengono sottoposti a intervento chirurgico perché se non c’è un incremento della pressione endocranica, l’ematoma si riassorbe da solo . Nel caso in cui si decida di operarlo , l’outcome è molto positivo. Questo tipo di ematoma è molto frequente in casi di child abuse (la testa viene scossa o sbattuta).

Viceversa, l’ematoma epidurale poiché è di origine arteriosa continuerà a ingrandirsi fino a che non si interviene chirurgicamente, quindi tenderà ad espandersi verso le zone di minore resistenza (l’interno del cervello), determinando uno shift della linea mediana e un incuneamento cerebrale. E’ una emergenza neuorchirurgica, vanno quindi operati immediatamente per bloccare l’emorragia.

Oltre al danno cerebrale primitivo abbiamo anche il danno cerebrale secondario, per il quale riconosciamo alcune determinanti fondamentali:

  • PIC (pressione intracranica)

  • PPC (pressione di perfusione cerebrale)

  • Ipossia

  • Ipotensione

  • Edema cerebrale

(queste sottolineate sono le più importanti con un impatto negativo notevole sull’outcome)

  • iperglicemia

  • ipertermia

  • alterazioni metaboliche

  • alterazioni emocoagulative

  • crisi convulsive post-traumatiche

Ipertensione endocranica

Dopo un trauma cranico grave, tutti i meccanismi metabolici, vasodilatatori, ischemici, ipossici determinano inevitabilmente un aumento della PIC. Il problema dei bambini è che non si sa ancora in maniera precisa quale sia il valore soglia della PIC di un bambino con trauma cranico. Per convenzione si dice che una PIC fino a 15-20 mmHg è considerata normale, però questo è diverso a seconda dell’età del bambino.

Possiamo stabilire comunque che l’aumento della PIC è inversamente correlato all’outcome (maggiore è la PIC conseguente al trauma, più infausto sarà l’outcome).

Per misurarla adeguatamente, l’unica maniera è posizionare un cateterino a livello intraventricolare, o a livello subdurale (se la PIC è talmente alta da rendere gli spazi ventricolari virtuali): senza questa misurazione non possiamo realmente capire quale sia il valore reale e quali debbano essere i prvvimenti terapeutici.

L’ approccio terapeutico deve essere adeguato alle 2 cause principali:

  • Edema cerebrale citotossico: mannitolo, NaCl ipertonico

  • Iperafflusso cerebrale: iperventilazione, barbiturici

Pressione di perfusione cerebrale

E’ strettamente connessa alla PIC. La PPC è data dalla differenza tra la PAM e la PIC.

La PAM è la media tra la PA sistolica e diastolica, per cui se un bambino ha 120 di sistolica e 80 di diastolica, la sua PAM è 100 mmHg. Se la PIC sarà 50-60, la sua PPC sarà 40mmHg e si è visto che sotto i 40 mmHg il cervello inevitabilmente muore perché non è in grado di ricevere una quantità adeguata di sangue per mantenere in vita le cellule cerebrali. Per cui nella gestione di un bambino con trauma cranico grave molto importante oltre che la PIC, è proprio la PPC; da studi fatti si dice che la PPC deve essere mantenuta almeno tra 40 e 70 mmHg. Nei bambini mantenere la PPC tra: 40-50 mmHg tra 6 mesi –5 anni 50-60 mmHg tra 5 anni-10 anni 60-70 mmHg tra 10 anni-14 anni. Da un punto di vista operativo, possiamo quindi agire su due fronti per mantenere adeguata la PPC: o riduciamo la PIC o siamo inevitabilemente costretti ad aumentare la PAM, che si fa somministrando adrenalina o norA.

Iperglicemia

E’ un altro fattore che va comunque controllato. Si ha una iperglicemia da stress dovuto al trauma, questa è in grado di peggiorare l’acdiosi cerebrale. E’ per questo che dopo il trauma non bisogna somministrare soluzione glucosata almeno per le prime 12 ore post-traumatiche ma preferire delle soluzioni cristalloidi (fisiologica o ringer lattato). La glicemia va mantenuta tra 80 e 150 mg/dL.

Ipertermia

Quando si ha un danno cerebrale, vengono liberate una serie di citochine che determinano un innalzamento della temperatura. L’ipertermia è pericolosa perché ogni aumento di 1°C determina un incremento del flusso ematico cerebrale del 10% e quindi della PIC. E’ quindi fondamentale mantenere la temperatura endocranica al di sotto dei 36°C: attualemente si usano dei sistemi che determinano una ipotermia cerebrale, e si è visto che mantenere la T endocranica intorno ai 34°C per 2-3 giorni sembrerebbe molto migliorare l’outcome dei pz (questi studi sono fatti su pz adulti, mentre nei bambini non ci sono ancora degli studi definitivi riguardo l’ipotermia selettiva cerebrale e la pressione di perfusione cerebrale).

Alterazioni metaboliche

I bambini in acidosi metabolica hanno un outcome peggiore rispetto ai bambini che sono ben controllati dal punto di vista metabolico. Bambini con equilibrio acido-base < 10mml/L al momento del ricovero hanno un rischio aumentato di mortalità del 25% (Shock Non Compensato). Bassi livelli ematici di K e Na sono anch’essi correlati con un cattivo outcome.

Alterazioni emocoagulative

Circa il 20% dei bambini con trauma cranico grave sviluppa una CID come conseguenza della reiterazione dei fattori procoagulativi in questo tipo di danno. Hanno bisogno di trasfusioni plasma per evitare che ci siano emorragie endocraniche legate al fatto che possa svilupparsi una CID. Un basso GOS è associato in maniera statisticamente significativa con un aumento del aPTT, elevati FDP e riduzione delle piastrine.

Convulsioni post-traumatiche

E’ molto importante controllarle, poiché aggravano l’outcome, e uno dei farmaci da utilizzare è la Fenitoina per la prima settimana post trauma

CONCLUSIONI:

Concludo dicendo che il trauma cranico grave nel bambino, malgrado il nome faccia pensare a una lesione localizzata unicamente a livello endocranico, deve essere considerato come una lesione multisistemica, in cui entrano in gioco diversi fattori, tra cui ad esempio il sistema circolatorio, coagulativo e metabolico.

Conoscere i principali fattori in grado di peggiorare l’outcome e trattarli adeguatamente, nonché applicare linee guida standardizzate, può permettere di migliorare la prognosi, sia in termini di mortalità che di esiti neurologici a distanza.

Per cui se non possiamo far molto nel controllare le lesioni cerebrali primitive, possiamo invece intervenire sulle lesioni cerebrali secondarie in grado comunque di peggiorare l’outcome di questi bambini in termini di danni neurologici a distanza.

DALLE SLIDE

MECCANISMI BIOCHIMICI E MOLECOLARI DEL DANNO NEURONALE

  • eccitotossicità

  • radicali liberi dell’ossigeno

  • processi infiammatori cerebrali Eccitotossicità

Il trauma cranico aumenta la sintesi endogena di aminoacidi eccitatori (EAAs) cerebrali, soprattutto glutammato e glicina

Alte concentrazioni liquorali di glutammato sono neurotossiche

Terapie Antieccitotossiche

a) migliorano l’ outcome nei modelli sperimentali

b) Clinical trials con terapie antieccitotossiche sono stati inefficaci:

  • non corretta selezione dei pazienti a rischio (child abuse)

  • ritardo nella somministrazione?

Radicali liberi dell’ O2 e loro metaboliti

Glutammato N-methyl-D-aspartato (N-MDA) important marker di stress ossidativo e di lipoperossidazione, responsabile dei processi di apoptosi neuronale

Terapie con antagonisti dell’ N-MDA

  • Clinical trials con recettori antagonisti dell’ N-MDA (selfotel, aptiganel, eliprodil, licostinel, gavestinel) sono risultati inefficaci, poiché bloccano le sinapsi

Processi infiammatori cerebrali

Il trauma cranico è un potente induttore dei processi flogistici cerebrali. I mediatori della flogosi (ILs, ICAM-1, Fattori Neurotrofici) contribuiscono sia al danno neuronale che ai processi rigenerativi post-traumatici

Prospettive terapeutiche

  • Fallimento delle nuove strategie terapeutiche

  • La conoscenza dei meccanismi biochimici e molecolari alla base del danno neuronale può permettere lo sviluppo di nuove terapie?

Studi sperimentali hanno dimostrato che la somministrazione esogena di fattori neurotrofici:

  • favorisce la rigenerazione neuronale

  • blocca i processi di eccitotossicità e neuroinfiammazione Tra i fattori neurotrofici

Nerve Growth Factor (NGF)

  • Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF)

  • Neurotrofine 3/4/5

  • Glial Derived Neurotrophic Factor (GDNF)

Il Nerve Growth Factor ha un ruolo neuroprotettivo nei confronti delle lesioni ipossico-ischemiche traumatiche. E’ ipotizzabile un impiego futuro dell’ NGF (somministrato per via intratecale) nel trattamento dei bambini con TBI.

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